奥津 光晴
基本情報
| 生年 | |
|---|---|
| 所属 | 生命情報系・教授 |
| 略歴 | 1997年 川崎医療福祉大学 医療技術学部 健康体育学科 卒業 1999年 東北大学大学院 医学系研究科 障害科学専攻 博士前期課程修了 2002年 東北大学大学院 医学系研究科 障害科学専攻 博士後期課程修了 2002年 東北大学 未来科学技術共同研究センター 研究員 2004年 早稲田大学 先端科学・健康医療融合研究機構 助手 2006年 早稲田大学 先端科学・健康医療融合研究機構 講師 2008年 デューク大学 - シンガポール国立大学 医学部 研究員 2009年 ヴァージニア大学 心臓血管研究センター 研究員 2013年 早稲田大学 スポーツ科学学術院 助教 2014年 名古屋市立大学大学院 システム自然科学研究科 講師 2019年 名古屋市立大学大学院 システム自然科学研究科 准教授 2020年 名古屋市立大学大学院 理学研究科 准教授（研究科の名称変更による） 2024年 名古屋市立大学大学院 理学研究科 教授 |
| 学位 | 博士（障害科学）（東北大学） |
専門分野
分子生理学、骨格筋生理学、運動分子生物学、運動免疫学
研究キーワード
骨格筋萎縮、骨格筋肥大、骨格筋再生、生活習慣病、酸化ストレス、細胞内情報伝達経路、運動免疫
担当科目
（大学院）理学概論、生体分子生理学、生命情報学特講
（学部等）分子生理学、応用生理学、生命科学実験、総合理学実習、健康・スポーツ科学
（学部等）分子生理学、応用生理学、生命科学実験、総合理学実習、健康・スポーツ科学
最近の研究テーマ
慢性疾患や加齢は骨格筋の恒常性を破綻し、筋量の低下（筋萎縮）を引き起こします。筋萎縮は慢性疾患の悪化、加齢によるフレイルやロコモティブ症候群を引き起こします。したががって、これらの分子メカニズムを解明することは、効果的な創薬や予防方法の開発への貢献が期待できる重要な研究課題です。 私たちの研究室では、筋萎縮や慢性疾患を予防する分子メカニズムの解明と応用を検討しており、現在は以下の2つの研究テーマを中心に進めています。
- 骨格筋萎縮の分子メカニズムの解明と予防方法の確立
- 生活習慣病を予防あるいは改善する分子メカニズムの解明
主な研究業績
| Nrf2 deficiency in muscle attenuates experimental autoimmune myositis-induced muscle weakness. J Physiol (2024). |
| Muscle-derived IL-1β regulates EcSOD expression via the NBR1-p62-Nrf2 pathway in muscle during cancer cachexia. J Physiol (2024). |
| Interleukin‐1β triggers muscle‐derived extracellular superoxide dismutase expression and protects muscles from doxorubicin‐induced atrophy. J Physiol (2023). |
| Muscle p62 stimulates the expression of antioxidant proteins alleviating cancer cachexia. FASEB J (2023). |
| Regular exercise stimulates endothelium autophagy via IL-1 signaling in ApoE deficient mice. FASEB J (2021). |
| Muscle-derived SDF-1α/CXCL12 modulates endothelial cell proliferation but not exercise training-induced angiogenesis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2019). |
| p62/SQSTM1 and Nrf2 are essential for exercise-mediated enhancement of antioxidant protein expression in oxidative muscle. FASEB J (2019). |
| Muscle-derived extracellular superoxide dismutase inhibits endothelial activation and protects against multiple organ dysfunction syndrome in mice. Free Radic Biol Med (2017). |
| Enhanced skeletal muscle expression of extracellular superoxide dismutase mitigates streptozotocin-induced diabetic cardiomyopathy by reducing oxidative stress and aberrant cell signaling. Circulation: Heart Failure (2015). |
| Extracellular superoxide dismutase ameliorates skeletal muscle abnormalities, cachexia and exercise intolerance in mice with congestive heart failure. Circulation: Heart Failure (2014). |
| Exercise prevents maternal high-fat diet-induced hypermethylation of the Pgc-1α gene and age-dependent metabolic dysfunction in the offspring. Diabetes (2014). |
| Disconnecting mitochondrial content from respiratory chain capacity in PGC-1-deficient skeletal muscle. Cell Rep (2013). |
| Autophagy is required for exercise training-induced skeletal muscle adaptation and improvement of physical performance. FASEB J (2013). |
| Baf60c drives glycolytic metabolism in the muscle and improves systemic glucose homeostasis through Deptor-mediated Akt activation. Nature Medicine (2013). |
| A novel PGC-1α isoform induced by resistance training regulates skeletal muscle hypertrophy. Cell (2012). |
| Kruppel-like factor 15 regulates skeletal muscle lipid flux and exercise adaptation. Proc Natl Acad Sci U S A (2012). |
| Translational suppression of atrophic regulators by microRNA-23a integrates resistance to skeletal muscle atrophy. J Biol Chem (2011). |
学会活動
アメリカ生理学会、日本分子生物学会、日本体力医学会、日本筋学会
教員からの一言
骨格筋には健康科学に貢献できるヒントがたくさん潜在しています。一緒に学び研究し健康科学に貢献できる大発見に挑戦できる方を大歓迎します。
